Pre donošenja odluke o načinu liečenja, pored procene kliničkog stadijuma bolesti i statusa arterijskog sistema DE, posebno uz primenu angiografske vizualizacije, neophodna je procena opšteg statusa bolesnika sa odredjivanjem stepena rizika kao i utvrdjivanje postojanja drugih faktora koji mogu uticati na izbor i vreme tretmana, rezultate i konačnu prognozu.

Primenom kliničkih, laboratorijskih, radioloskih i drugih dijagnostičkih procedura. vrši se procena opšteg statusa bolesnika i stanje pojedinih organa i organskih sistema, a posebno onih stanja koja bitno uvećavaju rizik, pogotovo operativni:

1. Stanje kardiovaskularnog sistema sa posebnim osvrtom na ishemijsku bolest srca, hipertenziju, lipidni status, stanje karotidnih I visceeralnih arterija.
2. Stanje respiratornog sistema
3. Stanje CNS, sa posebnim osvrtom na postojanje nbeurološkog deficita
4. Stanje hematopoeznog sistema
5. Stanje bubrežne funkcije
6. Stanje hepatičnih funkcija
7. Stanje endokrinog sistema
8. Stanje lokomotornog sistema

Pored svega navedenog na izbor tretmana utiču profesionalna i uopšte životna aktivnost.

Faktori koji utiču na odluku, izbor tretmana i rezultate

U donošenju odluke o izboru načina liječenja od značaja su mnogi faktori, a medju njima se izdvajaju:

1. Pravilna selekcija bolesnika
2. Klinički stadijum arterijske insuficijencije
3. Stepen redukcije lumena
4. Stepen hemodinamskih promjena
5. Brzina razvoja arterijske insuficijencije (akutna, hronična)
6. Opste stanje bolesnika i postojanje koegzistentnih oboljenja
7. Starost bolesnika
8. Rasprostranjenost AS promjena
9. Dužina stenotičnog ili okludiranog segmenta arterije
10. Stanje arterijskog sistema kontralateralne noge
11. Površinske i strukturalne karakteristike AS plaka
12. Kalibar arterijskog sistema
13. Stanje relativno ocuvanog dela zida arterije
14. Lokalizacija dominantnih AS promjena
15. Koegzistentne AS promjene na inflow traktu
16. Koegzistentne AS promjene na outflow traktu (stanje distalnog protoka i mikrovaskularne mreze)
17. Izbor adekvatnog tretmana i vremena intervencije
18. Veština hirurga i dijagnosticara
19. Lokalne i sistemske komplikacije u toku i nakon tretmana
20. Elektivna naspram hitne intervencije
21. Stepen mogućnosti izvodjenja različitih tretmana
22. Praćenje bolesnika i pravovremena reintervencija
23. Opšte životne navike bolesnika nakon provedenog tretmana

Terapija HOBADE može biti operativna i neoperativna

Operativni tretman

Direktne hirurške metode revaskularizacije:

• By pass
• Endarterectomia
• Thromendarterectomia

Indirektni hirurški tretman:

• Lumbalna simpatektomija

Tretman interventne radiologije:

• PTA
• Endoluminalni arterijski stent

Neoperativna terapija

Ovaj vid terapije ili kako se još zove, konzervativna terapija, može se provoditi u svim stadijumima HOBADE, a u uznapredovalom stadijumu može se kombinovati sa operativnim načinom liječenja. U neoperativni način liječenja spadaju:

1. Mere opšte prevencije
2. Medikamentozni tretman:
   • blokatori alfa adrenergicnih vlakana
   • stimulatori beta adrenergicnih receptora
   • direktni vazodilatatori
   • antiaterosklerotici
   • antikoagulansi
   • antiagregansi
   • fibrinolitici
   • prostaglandini
3. Hiperbarična oksigenoterapija
4. Fizikalna medicina

Stimulacija zarastanja hipoksičnih rana

Laktati sintetizovani u makrofagima su stimulatori za fibroblaste koji proizvode kolagen. Fibroblasti ne mogu sintetizovati kolagen bez odgovarajuće količine kiseonika koji je neophodan za proces sazrevanja kolagena. Postoji pravilan balans izmedju rasta i proizvodnje kolagena koji može da se poremeti kada je cirkulacija i ishrana poremećena. Zato što makrofagi oslobadjaju laktate i kad su dobro oksigenirani, neki stimulusi za proizvodnju kolagena ostaju i za vreme hiperoksigenacije.

Naprezanje rane, odlaganje kolagena, i brzina zatvaranja mrtvog prostora je zavisno od kiseonika. Usporavanje zbog hipoksije je značajno, dok je zarastanje rane kod ishemijskog tkiva značajno bolje pri hiperoksiji. Poboljšanje se odnosi na ubrzanje više nego na prekomerno zarastanje. Ovo može izgledati paradoksalno osim ako se prihvati da hipoksični makrofagi daju impuls zarastanju. Kad nema više hipoksije u centru mrtvog prostora, zarastanje prestaje i to ne dozvoljava da bude prekomerno. Zato što se angiogeneza ubrzava kod ishemijskih rana, kad se doda ekstra kiseonik cirkulacijom, ubrzo se postiže kraj zarastanja.

Nedovoljna perfuzija i smanjenje pritiska kiseonika, povećava mogućnost infekcije što je pokazano brojnim eksperimentima na kožnim flapovima kod pasa. Posmatrani su jedan mišićno kožni flap sa odličnom cirkulacijom i tkivnom oksigenacijom i drugi flap sa progresivno slabom perfuzijom i oksigenacijom. Ubacivanje bakterija u flapove i preživljavanje flapova, razmnožavanje bakterija, i izazvane vidljive lezije je u obrnutoj proporciji sa protokom krvi i snabdevanjem kiseonikom. Mišićno kožni flap koji je imao dobru perfuziju kao normalna koža, bio je otporan na infekciju, dok je drugi flap gde je perfuzija bila slabija i snabdevanje kiseonikom lošije ispod 30 mmHg, bio je uništen infekcijom. Nekroza je bila gora gde je perfuzija bila lošija. “Uprkos dugogodišnjem verovanju” postoji fiziologija zarastanja rane, a ne samo biohemija kao što je zabeležio Hunt.