Predpostavlja se da u svetu od dijabetesa boluje 2—5% stanovništva. Etiologija bazira na postavkama: genetske predispozicije, imunološkim i hormonskim (metaboličkim) poremećajima. Patofiziološki su prisutne: kvalitativna i kvantitativna promena strukturalnih glikoproteina bazalnih membrana što menja njihovu funkciju u mnogim organskim sistemima i tkivima; i neenzimska glikolizacija tkivnih i cirkulišućih proteina koja menja strukturalne i funkcionalne osobine proteina, a samim tim i njihovu fiziološku ulogu. Očigledna posledica tih patofizioloških procesa jesu hronične vaskularne komplikacije koje vode tkiva u generalnu hipoksiju koja sama po sebi smanjuje produkciju insulina i njegovu sekreciju u krvotok. Poremećen balans kiseonika igra suštinsku ulogu u patogenezi dijabetesa. Zbog poremećenog metabolizma glukoze ćelija je primorana da koristi lipide i aminokiseline za održavanje energetskog statusa. Oksidacija tih supstrata zahteva značajno veće količine kiseonika, a njegova dostava zavisi od alveolarnog PO₂, propusne moći alveolo-kapilarne membrane, transportne funkcije krvi, funkcije kardio vaskularnog sistema i na kraju posebno značajne funkcije mikrocirkulacije.

Morfološka ispitivanja pluća obolelih od dijabetesa pokazala su prisustvo mikroangiopatije u arteriolama i kapilarima alveola. Oštećenje mikrocirkulacije alveolo kapilarne membrane je jedean od najranijih morfopatoloških znakova dijabetesa, dovodi do plazmoragije i eksudacije, nakupljanja makrofaga, skleroze alveolarnih pregrada i razvoja centrolobularnog emfizema. To dalje vodi u insuficijenciju plućne funkcije, smanjene oksigenacije arterijske krvi i kao jedan od faktora, do dekompenzacije dijabetesa.

Hiperglikemija i nakupljanje u eritrocitima supstrata anaerobnog metabolizma omogućavaju neenzimsko vezivanje heksoze sa belančevinama koje obrazuju stabilne kovalentne strukture. Jedna od taih struktura je i glikolizirani hemoglobin HbA1c. Sadržaj te frakcije kod bolesnih od dijabetesa može dostići 10—20% ukupnog hemoglobina (normalni nivo oko 6-8%). HbA1c pokazuje veliki afinitet za kiseonik i smanjuje sposobnost hemoglobina za otpuštanje kiseonika na nivou kapilare. Odmbramena adaptaciona mera organizma je povećano stvaranje jedinstvenog metabolita 2-3 di-fosfo glicerata (2-3DFG) koji smanjuje afinitet HbA1c prema kiseoniku, omogući otpuštanje kiseonika i pomera krivu disocijacije kiseonika u desno. Međutim kod dekompenzovanog dijabetesa (hiperlaktemija, metabolička acidoza, ketoacidoza) menja se pH unutar eritrocita prema acidozi i smanjuje sadržaj neorganskog fosfora što dovodi do značajnog sniženja reaktivnosti HbA1c prema 2-3DFG, smanjeno otpuštanje kiseonika i pomeranje disocijacije hemoglobina u levo što u krajnjem vodi u arterijalnu hipoksemiju.

Oštećenje mikrocirkulacije pluća i transporta kiseonika kroz alveolo kapilarnu membranu, smanjena transportna funkcija krvi i povećana potreba tkiva za kiseonikom zbog oksidacije aminokiselina i lipida dovode do tkivne, ćelijske hipoksije. Tkivna hipoksija dovodi do inhibiranja velikog broja enzima bitnih za glikolitički put (heksokinaza, fosforilaza, fosfo-fruktokinaza i aldolaza) uz smanjenje nikotin amid dinukleotida (NADH) i NADH zavisnih fermenata što je uzrok ćelijskog nakupljanja i prelaska u krv nepotpuno oksidisanih produkata metabolizma koji neretko imaju vasoaktivna svojstva. Krajnja kosekvenca je visoka osmolarnost i viskoznost krvi, sklonost ka hiperkoagulaciji, povišena agregaciona sposobnost trombocita i eritrocita i izmenjena autoregulacija mikrocirkulacije uz pojavu mikroaneurizmi, ekstravazacije i stvaranja plazminog tromba unutar mikrocirkulacije. Polumetaboliti prodiru u zid kapilara, stvaranju plak i dovode do definitivnog kolapsa mikrocirkulacije. Odgovor na hipoksemiju i metaboličku acidozu je glikolizovanje belančevina i sorbita i aktiviranje peroksidacije lipida što dovodi do organskog povređivanja sudovnog sistema. Proliferacija intime krvnih sudova dovodi do zadebljanja bazalne membrane i hijalinzovanja zidova krvnih sudova. Time se iscrpljuju adaptacioni mehanizmi autoreguacije krvotoka, razvija ateroskleroza i hronična hipoksija tkiva.

Primena insulina i drugih preparata u težim formama dijabetesa (ako već postoji narušena difuzija-utilizacija-transport O₂) su nedovoljno efektni. Ujedno ne smemo zaboraviti da ishemija (hipoksija) pankreasa može biti osnovni ili provokativni faktor dijabetesa ili uvod u dekompenzaciju.

Hiperbarična oksigenacija (HBO) je univerzalni metod likvidacije svih formi hipoksije konstatovanih u dijabetesu. Ispitivanja su pokazala da samo jedna seansa HBO normalizuje tkivni PO₂, snižava nivo glikemije u krvi (kod dekompezovanih dijabetesnih bolesnika) i smanjuje ukupnu sekretornu aktivnost simpatiko-adrenalnog sistema. Hipoglikemizirajući efekat HBO možemo povezati sa sniženjem aktivnosti simpatiko-adrenalnog sistema, uspostavljanjem gasnog sastava krvi, povećanoj osetljivosti ćelijskih receptora na insulin i aktivaciji NADH zavisnih fermenata glikolize i ciklusa trikarbonskih kiselina.

Grafikon 5. Primer: Dinamika ŠUK-a tokom HBO terapije

U toku serije lečenja HBO, pad šećera u krvi (kod insulin zavisnih i dekompezovanih dijabetesnih bolesnika), beleži se od 3-5 seanse uz potrebu smanjenja doze insulina. Neophodno je primetiti da smanjenje doze egzogenog insulina dovodi do porasta funkcije beta ćelija šta potvrđuje porast C-peptida.

Mehanizmi delovanja HBO se zasnivaju pre svega na normalizaciji funkcija kiseonik transportnih sistema, smanjenju arterijalne hipoksemije, smanjenju HbA1c za 30% i povećanju 2,3-DFG u eritrocitima za 10-12%, poboljšanju sistemske hemodinamike i mokrocirkulacije. Povećava kontraktilnu sposobnost srčanih komora (80% bolesnika), smanjuje plućnu hipertenziju (90.3% bolesnika), poboljšava periferni protok u donjim ekstremitetima (78.2% bolesnika), smanjuje adhezionu i agregacionu aktivnost trobocita (70% bolesnika). Značajno smanjuje koncentraciju u plazmi: antiinsulinskog hormona, glukagona, kateholamina, lipida, produkata tkivnog metabolizma i normalizuje pH eritrocita.

Nameće se zaključak da je primena HBO terapije efektivna komponenta kompleksnog lečenja dijabetesa, ne samo u lečenju kasnih komplikacija već u ranoj fazi bolesti s ciljem sprečavanja razvoja hipoksije i pratećih komplikacija (mikro i makroangiopatije, polineuropatie, retinopatije, nefropatije).